Le Dr Alan Kivitz prend la tête du programme Natrunix, conduit par XBiotech dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde

AUSTIN, État du Texas, 15 nov. 2023 (GLOBE NEWSWIRE) -- XBiotech (NASDAQ : XBIT) annonce ce jour la nomination d’Alan Kivitz, M.D. au titre d’Investigateur principal et Président de la commission d’étude en lien avec son programme de recherche clinique portant sur l’application de Natrunix dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde.

XBiotech estime que Natrunix constituera un traitement révolutionnaire contre les maladies rhumatologiques. Désormais, la société biopharmaceutique recense approximativement 33 % des 210 patients qu’elle rassemble pour une étude randomisée de phase II, en double aveugle et contrôlée par placebo, visant à évaluer l’efficacité de Natrunix en association avec le méthotrexate dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde. Près de 25 centres d’investigation clinique répartis à travers les États-Unis participent aujourd’hui à l’étude. Le Dr Kivitz, qui administre déjà ce traitement dans sa clinique d’Altoona en Pennsylvanie, a observé : « Malgré toutes nos avancées dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, un besoin non satisfait demeure pour certains patients. Je me réjouis de participer au programme d’essais cliniques qui vise une nouvelle stratégie de traitement de cette pathologie ».

Le Dr Kivitz a connu un succès exceptionnel dans le traitement de l’arthrite et des maladies rhumatismales au cours de sa carrière. Il a obtenu son diplôme en médecine à l’école new-yorkaise Albany Medical College, et s’est ensuite spécialisé en médecine interne auprès de l’Hôpital universitaire North Shore et du centre de traitement et de recherche sur le cancer Memorial Sloan Kettering à New York avant de réintégrer l’Albany Medical College pour entreprendre des études en rhumatologie. Le Dr Kivitz a rédigé plus de 500 articles de recherche, résumés et études cliniques sur l’ostéoarthrite, l’ostéoporose et la polyarthrite rhumatoïde. Il a également donné des conférences à propos de ses découvertes à travers le monde. Il a siégé à différents comités consultatifs de grands laboratoires, et notamment AbbVie, Amgen, Bristol-Myers Squibb, Celgene, Genentech, GlaxoSmithKline, Janssen, Pfizer, Regeneron Pharmaceuticals, Sanofi-Genzyme, Takeda et UCB. Sa priorité va à la recherche de nouvelles approches pour traiter l’arthrite et les troubles rhumatismaux.

John Simard, Président et directeur général de XBiotech, a commenté : « Nous sommes honorés d’avoir le Dr Kivitz à la tête de cette étude dont nous attendons fébrilement les conclusions ».

Les chercheurs ont commencé à décrire le rôle clé de l’interleukine-1 dans la destruction du cartilage et la progression de la maladie observée sur les patients atteints d’arthrite et d’arthropathies dégénératives il y a environ quarante ans^1.2 En effet, la recherche de traitements biologiques ciblant l’interleukine-1 a constitué le moteur premier des débuts de l’industrie biotechnologique à la fin des années 1980. Une confusion sur la nature de l’interleukine-1 a signifié que les thérapies conçues pour cibler son activité n´ont pas atteint leur but pour toutes les indications pathologiques potentielles.

Cette confusion vient du fait qu’il n’existe en réalité aucune substance appelée interleukine-1 ! L’interleukine-1 fait en fait référence à deux molécules bien distinctes, à savoir l’IL-1 alpha et l’IL-1 bêta, chacune jouant son propre rôle dans la santé et la maladie. Les molécules alpha et bêta de l’interleukine-1 sont chimiquement et physiquement distinctes et sous différentes régulations génétiques et post-transcriptionnelles. Ainsi, elles se déclenchent dans une répartition du temps et de l’espace hétérogène, et ont des fonctions biologiques propres. Malgré de grandes attentes envers le blocage cliniquement de « l’interleukin-1 », aucun autre traitement que Natrunix ne s’est développé pour bloquer spécifiquement et exclusivement les interactions de l’IL-1 alpha en rhumatologie.

Natrunix bloque exclusivement et spécifiquement l’IL-1 alpha. Cibler cette molécule est capital car elle peut être la principale source de potentialisation de la douleur et de l’inflammation tissulaire des articulations touchées. Natrunix est non seulement unique dans sa manière de cibler l’interleukine-1, mais également révolutionnaire. Contrairement à tous les autres anticorps thérapeutiques commercialisés, il s’agit d’un anticorps monoclonal dérivé d’une immunoglobuline naturellement présente dans le corps humain, chez un donneur en bonne santé présentant une immunité naturelle contre l’IL-1 alpha. Selon XBiotech, Natrunix est un véritable anticorps humain.

À propos de XBiotech

XBiotech joue un rôle de pionnier dans la découverte et le développement d’anticorps ciblés, dérivés de sa technologie exclusive True Human™. La société a pour vocation de découvrir et de commercialiser son pipeline de véritables anticorps humains naturels dans le traitement de maladies graves comme les troubles inflammatoires, la rhumatologie, les maladies infectieuses, les maladies cardiovasculaires ou le cancer. XBiotech rassemble plusieurs produits candidats, y compris ceux qui bloquent spécifiquement les interactions de l’interleukine-1 alpha (ou IL-1α). Clonés à partir de donneurs individuels à l’immunité innée contre certaines maladies ciblées, les anticorps True Human de XBiotech sont conçus pour garantir une innocuité et une efficacité inégalées. Sur son campus de 19 hectares situé à quelques minutes à peine du centre-ville d’Austin, XBiotech intègre son propre siège biopharmaceutique dédié à la production biologique répondant aux normes BPF, ses laboratoires de recherche et de contrôle de qualité, ses installations cliniques et son plateau qualité. Pour en savoir plus, rendez-vous sur .

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¹ Bunning et al. The effect of interleukin-1 on connective tissue metabolism and its relevance to arthritis Agents Actions Suppl. 1986:18:131-52.

² Vershure & Van Noorden. The effects of interleukin-1 on articular cartilage destruction as observed in arthritic diseases, and its therapeutic control. Clin Exp Rheumatol. Mai - juin 1990 ; 8(3):303-13.